6 de maio de 2010

AÇÚCAR AFETA NÍVEL DE COLESTEROL RUIM




Pessoas que comem e bebem grandes quantidades de açúcar possuem níveis mais baixos de colesterol bom e níveis mais altos de triglicérides prejudiciais do que as pessoas que adotam dietas pobres nesse tipo de adoçante, afirma um novo estudo.

Os pesquisadores coletaram dados de 6.113 adultos da Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição, que foram solicitados a relembrar sua ingestão alimentar durante um período de 24 horas, então foram agrupados de acordo com seu consumo de açúcar adicionado, incluindo beterraba refinada ou cana de açúcar e xarope de milho com alto teor de frutose. Amostras de sangue foram analisadas para triglicérides e ambos os tipos de colesterol – o bom, HDL, e o ruim, LDL.


Na média, 15,8% das calorias dos participantes vieram de açúcar. Quando o número era de 25% ou mais, o colesterol bom ficava em média em 47,7mg/dL, e os níveis de triglicérides ficavam em 114mg. Em contraste, as pessoas que consumiam menos de 5% de suas calorias de açúcar tiveram níveis maiores de colesterol bom, com uma média de 58,7mg, e níveis menores de triglicérides prejudiciais (105mg).

Jean A. Welsh, pesquisador da Emory University, em Atlanta.

GENE CRIA IMUNIDADE NATURAL CONTRA HIV


Quando alguém é infectado com o vírus HIV, é geralmente uma questão de tempo até que desenvolva Aids – período que pode ser ampliado com a introdução de tratamento medicamentoso, especialmente nos estágios iniciais da infecção.

Mas há um pequeno número de indivíduos que, mesmo exposto ao vírus, leva muito tempo para apresentar sintomas. E, em alguns casos, a doença simplesmente não se desenvolve.

Na década de 1990, pesquisadores mostraram que, entre aqueles que são naturalmente imunes ao HIV – que representam 1 em cada 200 infectados –, uma grande parte carregava um gene específico, denominado HLA B57. Agora, um grupo de pesquisadores nos Estados Unidos revelou um novo fator que contribui para a capacidade desse gene em conferir imunidade.

Pessoas com o gene têm um número maior de linfócitos T, que se grudam fortemente com mais pedaços do HIV do que aqueles que não têm o gene. Isso aumenta as chances de os linfócitos reconhecerem células que expressam as proteínas do vírus, incluindo versões mutantes que surgiram durante a infecção.

Esse efeito contribui para o controle maior da infecção pelo HIV (e por qualquer outro tipo de vírus que evolua rapidamente), mas também torna as pessoas mais suscetíveis a doenças autoimunes, nas quais os linfócitos T atacam as próprias células do organismo.

O artigo Effects of thymic selection of the T-cell repertoire on HLA class I-associated control of HIV infection (DOI:10.1038/nature08997), de Arup Chakraborty e outros, pode ser lido em www.nature.com.

PROCESSO DE NEOFORMAÇÃO VASCULAR


Durante o desenvolvimento embrionário, o sistema
vascular é um dos primeiros órgãos a serem formados.
Os processos do desenvolvimento vascular foram
divididos em vasculogênese e angiogênese.A angiogênese
ou geração de novos vasos a partir dos angioblastos
mesodermais, definida como a diferenciação in situ de
precursores mesodérmicos em células endoteliais, que
posteriormente organizam-se em um plexo capilar primário. A
angiogênese, por sua vez, é a formação de vasos a partir de
brotamentos de uma árvore vascular preexistente e que
participa em diversos processos fisiológicos e patológicos,
incluindo o crescimento tumoral e de metástases.

A importância da angiogênese está baseada no fato de
que este processo é a chave numa série de eventos
fisiológicos como ovulação, formação de corpo lúteo e cura das feridas e algumas doenças como artropatias crônicas,
psoríase, retinopatia proliferativa e crescimento tumoral e
disseminação metastática, o que faz de todos os mecanismos
que participam na angiogênese alvos promissores da
terapêutica neste grupo de doenças chamadas angiogênesedependentes.

PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO TECIDUAL

PARTE 4:

Quando a ferida é extensa, como o é geralmente nas
úlceras de decúbito, forma-se um grande coágulo; se há
infecção, surge reação inflamatória. Nos dois casos, a
exsudação de fagócitos é muito intensa e forma-se grande quantidade de tecido de granulação. Como as bordas da ferida
estão distantes, a regeneração da epiderme é mais lenta e
demora mais tempo para se completar. As células da epiderme
proliferam nas margens, onde ocorre certo grau de hiperplasia
devido à grande quantidade de fatores de crescimento
liberados a partir das células exsudadas. Nas fases iniciais, o
tecido de granulação faz saliência na superfície da ferida.
Com o passar do tempo, ele sofre as mesmas transformações
descritas na cicatrização por primeira intenção, sendo muito
mais intenso e evidenciável o fenômeno da retração da cicatriz
pelos miofibroblastos.



FIGURA:Úlcera por decúbito necrosada

No caso das feridas necrosadas, a diminuição do fluxo
sanguíneo local provoca uma diminuição da respiração
mitocondrial, causando alterações na membrana celular, como
diminuição da eliminação de sódio, com conseqüente aumento
da relação Na/K e aumento de água no interior da célula.

PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO TECIDUAL


PARTE 3:

FIGURA:Fibroplasia em baço com inflamação crônica. Veja a grande quantidade de fibras colágenas, dispostas em feixes tendendo a paralelos, e fibroblastos bem maduros, alongados, quase sem citoplasma e núcleo evidente. Não se observam também vasos sangüíneos. Este é um quadro histológico de fibroplasia já bem organizado (HE, 200X).




Os colágenos são as principais proteínas da MEC
perfazendo aproximadamente 25% da massa protéica total do
organismo, sendo os componentes estruturais primários da
MEC, tendo papel fundamental na arquitetura tecidual, na
resistência dos tecidos e em uma ampla variedade de
interações célula-célula e célula-matriz.
Esses colágenos podem, ainda, ser classificados em dois
tipos principais: os colágenos formadores de fibrila e os não
– fibrilares. As fibrilas colagenosas da derme são híbridos
dos colágenos de tipo I e II, sendo o colágeno do tipo I o
mais abundante, ocorrendo em uma variedade de tecidos,
fornecendo alta resistência à tensão da pele, tendões e
ligamentos.Os não- fibrilares formam um grupo
heterogêneo contendo segmentos em tríplice hélice, de
comprimento variável interrompidos por um ou mais
segmentos intervenientes não-helicoidais. Esse grupo inclui
os colágenos das membranas basais (tipo IV), os fibrilaassociados
com tríplices hélices interrompidas (FACITs) e os
com múltiplos domínios tríplices hélices conhecidos como
multiplexinas.

PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO TECIDUAL


PARTE 2:

Figura:Vemos aqui um processo cicatricial em baço após uma inflamação crônica: PVB - polpa vermelha e branca (parênquima esplênico); ZT - zona de transição, em que se observa ainda a presença de tecido de granulação; ZO - zona de fibrose organizada, correspondendo a última fase da cicatrização (HE, 40X).


Os fibroblastos do tecido conjuntivo das margens
tornam-se ativados, proliferam, migram em direção ao coágulo
em reabsorção e começam a sintetizar os componentes da
matriz extracelular (MEC), que é uma rede complexa de
macromoléculas secretadas (colágenos, elastina,
glicoproteínas e proteoglicanas), localizadas no espaço
extracelular, tendo um papel central no controle dos processos
celulares básicos, como proliferação, diferenciação, migração
e interações celulares.Todos esses componentes estão em
íntimo contato com suas células de origem e formam um leito
gelatinoso tridimensional no qual as células evoluem.

PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO TECIDUAL



PARTE 1:




Nas feridas cujas bordas foram aproximadas por sutura e
que não tenham sido infectadas, a cicatrização é denominada
primária ou por primeira intenção e ocorre pelo seguinte
mecanismo: o sangue extravasado pelo corte forma um
coágulo que ocupa o espaço entre as margens da ferida. A
partir do coágulo e do tecido lesado, surgem fatores
quimiotáticos e vasoativos que promovem a exsudação de
líquidos do sangue para as margens da lesão e assim,
aproximadamente 6 horas após, é possível observar a
presença de fagócitos nas margens da ferida e por volta de 24
horas, o coágulo já está invadido por essas células, com
predomínio dos polimorfonucleares (PMN).Após as
primeiras 48 horas, o número de PMN diminui sensivelmente,
passando o exsudato a ser constituído predominantemente
por macrófagos. Nesse intervalo, as células da camada basal
da epiderme entram em mitose e migram sobre a superfície do
coágulo, recompondo o epitélio.

REGENERAÇÃO
É normal no organismo a repesição de células, tipo de regeneração classificado como fisiológica, ou seja, a proliferação celular é contínua para manter a estrutura e o funcionamento dos órgão. Um exemplo é a mucosa bucal( e as demais mucosas), em que o epitélio prolifera continuadamente para a renovação das camadas epiteliais. Há ainda a regeneração compensadora, observada nos órgãos pares( por exemplo pulmão, rins), quando um dos órgãos é destruído, o outro assume os processos regenerativos mais intensos para compensar a destruição do seu par. Por fim, diz-se que há regeneração patológica quando houver destruição tecidual e perda da homeostase e da morfostase.
As fases da regeneração icluem um momento em que há demolição das células lesadas e inflamação, seguido por intensa proliferação. Intensas hipóteses vêm sendo formuladas para explicar o processo regenerativo, envolvendo, entre outros, elementos humorais, circulatório etc. Atualmente sabe-se que algumas proteínas da metriz extracelular estimulam a proliferação celular. bem como existe alguns genes que responsáveis pela mitose celular.
As experiências nesse campo hoje em dia são bem atuantes.

14 de março de 2010

Calcificação patológica

É um processo comum em uma ampla variedade de estados de doença;implica o depósito anormal de sais de cálcio,com pequenas quantidades de ferro,magnésio e outros minerais.

Classificação:

Calcificação Distrófica:quando o depósito ocorre em tecidos mortos ou que estão morrendo e ocorre na ausência de desarranjos metabólicos de cálcio.É encontrada em áreas de necrose de qualquer tipo.

Calcificação Metastática:quando o depósito de sais de cálcio ocorre em tecidos normais.
É originada da Hipercalcemia.Devido à remoção de cálcio dos ossos,sendo comum em situações de canceres e inflamação ósseas,imobilidade,hiperparatireoidismo ou a dieta excessiva rica desse íon.

Lucicleide Petrônio

Envelhecimento celular

O envelhecimento celular é o resultado do declínio progressivo do tempo de vida e da capacidade proliferativa das células e dos efeitos da exposição continua a fatores exógenos que causam acúmulos de lesões moleculares e celulares.

MECANISMOS RESPONSÁVEIS PELO ENVELHECIMENTO CELULAR:
Lesão do DNA
Decrescimo da replicação celular
Capacidade regenerativa reduzida das células-tronco nos tecidos
Acúmulo de lesões metabólicas
Estudos em organismos-modelo.

Lucicleide Petrônio

Pigmentações

processo de formação ou acúmulo,normal ou patológico,de pigmentos em certos locais do organismo.origina-se de substancias sintetizadas pelo próprio organismo(pigmentos endógenos).outros são formados no exterior,por via respiratória,digestiva ou parenteral,penetram e depositam-se em diversos orgãos(pigmentos exógenos).
Exemplo de pigmentação endógena:pigmentos hemoglobínicos(bilirrubina)produto final do catabolismo da fração heme da hemoglobina e de outras hemoproteínas.
Exemplo de pigmentação exógena:tatuagem usualmente limitada à pele,resulta da introduão de pigmentos insolúveis no derma,acidental ou propositadamente.os pigmentos são inoculados com agulhas para formar gravuras ou inscrições.
Lucicleide Petrônio

4 de março de 2010

Amiloidose

O que é amiloidose???



É uma patologia na qual ocorre acúmulo, em vários tecidos de amilóide, uma substância protéica rara (que normalmente não está presente no corpo).



Existem três tipos de amiloidose:



  1. primária: causa desconhecida, sendo que a doença pode estar associada a alterações das células plasmáticas, como o mieloma múltiplo.

  2. secundária: resulta de outras doenças. como exemplos dessas doenças temos: tuberculose, infecções dos ossos, artrite reumatóide, febre familiar do mediterrâneo ou ileíte granulomatosa.

  3. hereditária:afeta os nervos e certos orgãos e foi detectada em indivíduos provenientes de Portugal, Suécia, Japão e muitos outros países.

Uma quarta forma pode estar associada ao envelhecimento normal, afetando sobretudo o coração.


O diagnóstico da amiloidose é bem fácil, embora seja dificultado pela associação da amiloidose a diversas outras doenças e devido à grande diversidade de sintomas.


O prognóstico da amiloidose é diverso, indo desde a inofensividade até a doença terminal.




acima, um exemplo de amiloidese renal.

_-- Anna Karen--_

28 de fevereiro de 2010

NECROSE







É a manifestação final de uma célula que sofreu lesões irreversíveis. Porém, é natural que a célula morra para a manutenção do equilíbrio tecidual,e, neste caso, o mecanismo de morte é denominado apoptose ou morte celular programada.

FIGURA: O tecido necrótico é caracterizado por intensa eosinofilia , devido a diminuição de pH oriunda da autólise. Ainda é possível visualizar a estrutura celular em diferentes estágios de perda de estrutura.

Os agentes físicos( radiação, temperatura, ação mecânica), químicos( medicamentos, detergentes, fenóis) e biológicos( infecções bacterianas, micóticas e viróticas) são os principais fatores relacinados a etiologia da necrose.


Esses agentes comprometem os níveis celulares de síntese proteíca, de respiração earóbica, de manutenção da integridade da membrana e da capacidade de mutiplicação celular. A necrose abrange alterações regressivas reversíveis que, por algum estímulo desconhecido, passa a ser reversível. Instalada a irreversibilidade e a necrose propriamente dita, inicia-se o processo de desintegração celular, a autólise.


As principais alterações ocorrem no núcleo,e estas são denominadas de:

PICNOSE: o núcleo apresenta um volume reduzido e torna-se hipercorado, tendo sua cromatina condensada; característico na apoptose ( foto B)
CARIORREXE: a cromatina adquire uma distribuição irregular, podendo se acumular em grumos na membrana nuclear; há perda dos limites nucleares ( foto C e D)
CARIÓLISE: há dissolução da cromatina e perda da coloração do núcleo, o qual desaparece completamente ( foto E)

As modificações citoplasmáticas observadas ao microscópio óptico consistem na presença de granulações e espaços irregulares no citoplasma. Este torna-se opaco, grosseiro, podendo estar rompida a membrana citoplasmática. Intensa eosinofilia é característica, decorrente de alterações lisossomais e mitocondriais.


->JULIANA JORGE<-

O ÁLCOOL E A ESTEATOSE



O acúmulo de lípidios em células parenquimatosas descrevem o processo de esteatose.
No fígado é que ocorre com mais frequência a esteatose, por ele ser o principal órgão envolvido no metabolismo dos lipídios.Uma das complicações para esse quadro é o uso abusivo de álcool, onde as bebidas alcoólicas diminuem a expressão do hormônio PPARa ( transporte e oxidação dos lipidios),reduzindo a quebra e o transporte de lipídios, causando seu acúmulo no fígado. Culmina assim na chamada esteatose hepática. Nos países industrializados o abuso de álcool,diabetes, suporte nutricional excessivo, hepatite induzida por drogas ou toxinas e diabete tipo 2 são as causas mais comuns da degeneração gordurosa do fígado. A prevalência de esteatose aumenta de 16,4% na população com peso normal com 75,8% em pacientes que não utilizam álcool.

->JULIANA JORGE<-